第三部分胃炎的诊断
共识12：适当培训后，可以通过影像增强内镜检查准确地判断黏膜萎缩和肠上皮化生。（推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：84.2%）
传统内镜在多数情况下无法准确地诊断萎缩和化生，因此必须进行组织活检，并依据悉尼标准对胃黏膜行组织形态学评估。然而，影像增强内镜在诊断胃黏膜癌前病变方面具备更高的准确性和可重复性。影像增强内镜包括色素内镜、高分辨放大内镜和结合放大技术的高清内镜（图2）。在日本，这些技术已被广泛应用，并将在世界各地逐步推广，内镜医生需要经过一定的专业培训，才能运用上述技术对胃黏膜进行准确评估，并充分发挥其精准活检的优势。
共识13：对胃炎进行准确的组织学评估，需要同时在胃窦和胃体部活检取材。（证据等级：高；推荐水平：强；共识水平：92.1%）
胃癌前病变常分布不均，因此，对胃炎进行准确的组织学评估，需要同时在胃窦和胃体部活检取材，这可能有利于胃癌前病变的分类和分级。多项研究表明，多点活检能提高癌前病变的检出率，并能更准确掌握这些癌前病变的严重程度和分布情况。多点活检在临床实际应用过程中受到一定的限制，使得新悉尼标准应运而生，新悉尼标准阐明了活检的具体方法和针对独立病灶的组织病理学分级方法——尤其是，炎症、腺体减少和肠上皮化生。新悉尼标准推荐常规获取5处胃活检标本：胃窦大弯和小弯、胃角切迹、胃体大弯和小弯，所得标本应分开送检，并标注不同部位或病变。悉尼标准在广泛应用中，最常见的修改是往往忽略胃角切迹的单独取材。在内镜下对病变部位进行取样活检尤为重要。由经过专业培训的内镜医生操作高清内镜可进一步提高精准活检的阳性率。
共识14A：胃癌风险与萎缩性胃炎的严重程度和范围有关。（推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：94.7%）
共识14B：组织学分期标准如OLGA和OLGIM对风险分层有效。（推荐等级：强；证据水平：低；共识水平：97.3%）
大多数胃癌主要是由Hp感染导致的慢性胃炎发展而来，往往经历癌前病变的多及演变，如萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生/上皮内瘤变。多项研究表明，癌前病变的患者发生胃癌风险增加。例如，来自荷兰的一项纳入例癌前病变患者的全国性研究显示，10年后胃癌发病风险平均可达到2%～3%。这种风险随癌前病变的类型而异，如萎缩性胃炎、肠上皮化生、轻至中度异型增生和重度异型增生的胃癌风险分别是0.8%、1.8%、3.9%和32.7%。
共识15：血清学检测（胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗体）可用于识别胃癌发生的高风险人群。（推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：91.9%）
血清学检测被用于诊断慢性胃炎和胃黏膜萎缩已有超过25年的历史，这些方法包括：Hp血清学检测（附加或未附加抗CagA抗体的粗抗原测定）用于诊断胃炎、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素用于检测腺体减少导致的低胃酸状态。这些方法常与其他检测方法相结合，是有效的非侵入性诊断方法，也常被用于人群筛查和随访。在日本的一项队列研究中用Hp血清学检测和测定血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平对人群进行筛查。血清胃蛋白酶原水平正常的人群中，无论Hp感染阳性或阴性，胃癌年发生率均较低，而血清胃蛋白酶原水平低的人群中，胃癌发生率逐年升高（每年每人有3.5～6个人），这与在萎缩性胃炎中的检出率是相一致。在这类人群中，Hp血清学阴性人群中胃癌的发病率高于Hp血清学阳性人群，提示萎缩和肠化范围扩大后可影响Hp的定植。这一结论也被其他研究结果证实。
共识16：依据当地的流行病学调查，搜寻和筛查Hp胃炎的合适时机应是在萎缩性胃炎和肠上皮化生发生之前。（推荐等级：强；证据水平：适中；共识水平：97.3%）
Hp感染多在儿童期（至12岁）获得，发达国家主要传染途径是家庭成员间的传染。除非行根除治疗或萎缩性胃炎/肠上皮化生发展到终末期在胃内广泛分布，否则Hp感染和Hp胃炎将终生存在。胃癌发生风险取决于胃萎缩和肠上皮化生的程度。根除Hp可减少癌症风险，但主要局限在没有发生萎缩和肠化生的患者。伴有萎缩和肠化生患者，根除Hp可减轻胃炎，但不能阻止其向胃癌发展，故胃癌可发生在Hp根除治疗10年后。
