微生物如何在胃中生存？
我们的胃可以非常有效地杀死细菌或病原体。它具有高酸性pH值。这有效地杀死了摄入的几乎所有病原体，然后才到达肠道。肠道有碱性介质，非常有利于这些微生物的生长。
长期以来，由于胃产生的胃液和蛋白水解酶，胃被认为是无菌的。胃内的酸性环境使任何微生物都无法生存。这使胃中的内容物足以安全进入肠道。但是，由于发现胃中存在某种细菌，这一神话被打破了。这种细菌是幽门螺杆菌，它是消化性溃疡的常见病原菌。
最初认为溃疡是由酸本身引起的，因此，药物被用来降低酸度。但是，随着幽门螺杆菌定植的发现，这种思维方式发生了重大的模式转变。
研究胃中存在的生物并不是一件容易的事。它只能通过侵入性方法（例如胃镜检查）来完成。然而，已经确定，尽管数量很少，但是胃中确实存在一些微生物并且可以在酸性环境中存活。
微生物如何生存？
除幽门螺杆菌外，没有对其他生物进行足够广泛的研究，以弄清它们在胃的酸性条件下如何生存。但是，已经确定了几种可能的方法。
某些生物可以通过掩藏在食物颗粒中来逃避胃液的有害影响。富含蛋白质的食物特别适合隐藏病原体，从而使它们自由地通过胃。科学家们还不确定为什么富含蛋白质的食物可以帮助细菌传播，但是有充分的证据支持这一事实。一些研究表明，像肉这样的食品比大米等食品能更有效地保护病原体！
这些病原体逸出胃液的另一种可能方式是通过形成囊。微生物囊的结构基本上是微生物的静止阶段。它们休眠且非常坚固，也就是说，它们可以在不利的条件下生存，从而确保了微生物的寿命。一些病原体的囊甚至可以忍受我们胃中的酸性条件，并安全地进入肠道。在这里，它们转化为生殖形式，并开始在肠道定居。
还有某些微生物，例如分枝杆菌，实际上可以在酸性pH条件下存活。该物种的细胞壁既不是真正的革兰氏阳性也不是革兰氏阴性。由于其细胞壁，它们可以抵抗极端的酸性和碱性环境。实际上，许多人甚至没有意识到结核分枝杆菌，也没有表现出任何症状。
幽门螺杆菌也有另一个重要方面，可以帮助其生存。它分泌尿素酶，在生物体周围维持中性环境。这有助于它在胃中存活。
所有微生物都能生存吗？
某些生物体可以通过多种方法来克服胃部的恶劣环境，但这并不意味着所有病原体都可以通过。胃仍然是大多数病原体传播的主要障碍之一。实际上，每毫升胃液中含有正常的胃菌群少于10种活菌。
有某些条件使病原体更容易存活和繁衍，例如食用抗酸剂或被幽门螺杆菌感染。然而，这些不是经常发生的，胃仍然是病原体的主要障碍。
胃内微生物与疾病的关系
慢性胃炎和消化性溃疡
幽门螺杆菌的分离是一个真正的突破，不是因为它宣布胃为非无菌器官，而是因为随后的研究将其确定为胃十二指肠疾病发展的主要病因。
众所周知，长期幽门螺杆菌感染会引起基础胃粘膜的各种程度的慢性炎症。一部分患者会出现临床症状，另一部分患者会出现并发症，包括消化性溃疡，胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤和胃癌。从慢性胃炎到肿瘤的级联反应称为Correa级联反应，涉及发展为具有肠化生和异型增生的腺体萎缩，最后发展为浸润性癌。消化性溃疡疾病是慢性幽门螺杆菌感染的最常见并发症，与之相关的十二指肠和胃溃疡的比例分别为95％和58％。所有这些都证明了幽门螺杆菌是迄今为止可以在胃中定殖的最重要的微生物，对胃肠十二指肠疾病的发病和发展具有巨大影响。
尽管如此，越来越多的证据表明非幽门螺杆菌在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机理中也可能起重要作用。一项研究表明，即使在没有幽门螺杆菌的情况下，不同的胃微生物群落，例如门扇菌中链球菌属的过度表达，也可能导致胃炎。另一项研究发现萎缩性胃炎患者与健康受试者相比，链球菌增加，普罗韦氏菌减少。也有一些研究评估非幽门螺杆菌的作用。一项研究表明，非幽门螺杆菌似乎在溃疡性消化不良患者中比在胃溃疡患者中更为普遍。在马来西亚患者中进行的另一项研究表明，链球菌的分离与消化性溃疡患者之间存在显著相关性。大多数研究发现链球菌属是最丰富的非幽门螺杆菌之一。
胃癌
全世界每年约有99万人被诊断出患有胃癌（GC），其中约,人死于该疾病，这使胃癌成为第四大最常见的癌症和第二大最常见的癌症死亡原因。男性的发病率和死亡率都约为女性的两倍。超过70％的病例发生在发展中国家，主要集中在东亚，东欧以及中南美洲。大约90％的胃癌是腺癌，其他10％则在粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤，胃肠道间质瘤（GIST），平滑肌肉瘤和其他更罕见的癌症之间共享。腺癌在组织学上分为两种主要类型：弥漫性和肠型。这两种类型不仅在显微镜下看起来不同，而且在性别比例，诊断年龄和其他流行病学特征上也不同。从解剖学上讲，胃癌分为近端和远端。近端腺癌与食管腺癌更相似，可能与幽门螺杆菌的缺乏有关，而远端腺癌起源于胃窦，其中约90％的病例与幽门螺杆菌感染有关。如今，如数项前瞻性研究所示，幽门螺杆菌与胃癌发展之间的相关性不可否认。此外，根据一些国际共识，根除幽门螺杆菌已证明可显著降低患胃癌的风险。幽门螺杆菌在年被世界卫生组织确认为“致癌物”，这一事实在年得到再次确认。
然而，幽门螺杆菌与人类共进化了数千年，感染这种细菌的人中只有1-2％实际上患上了胃癌或MALT淋巴瘤。与大多数癌症相似，致病机制尚不清楚，还有许多其他因素会影响最终的致癌作用。尽管幽门螺杆菌显然是胃癌发展最相关的微生物危险因素，但越来越多的证据表明其他微生物群落在胃癌的病理生理中起着致病作用。迄今为止，一些动物和人类研究已经支持了这一理论。
对小鼠的研究表明，具有肠道菌群的雄性小鼠出现了从慢性胃炎到萎缩和不典型增生的胃部病理，独立于幽门螺杆菌感染。此外，共生菌群的存在加速了胃上皮内瘤样变的发展，胃上皮内瘤样变对幽门螺杆菌感染的INS-GAS小鼠具有侵袭性。INS-GAS雄性小鼠幽门螺杆菌感染并伴有人工小鼠肠道菌群的定植表明，胃上皮内瘤变的发生率增加了69％。另一方面，抗生素治疗在无幽门螺杆菌和无特定病原体的INS-GAS小鼠中显著延迟了胃肿瘤的发生。
研究在胃癌和慢性胃炎之间的微生物群中发现了相似数量的细菌，但是通过使用一种探索和可视化数据相似性或异同性的方法，发现了一种模式，表明胃癌中存在多种微生物群。此外，对胃癌患者胃黏膜的16SrRNA基因测序分析显示，乳杆菌属，链球菌属（其中最常见的是链球菌和副链球菌），普雷沃氏菌和Veillonella菌。另外两项研究评估了非萎缩性胃炎，肠化生和胃癌患者的胃微生物群。第一个研究表明，与单纯性胃炎患者相比，肿瘤患者的微生物群中假单胞菌属的多样性显著降低，并且丰度较高。在第二项研究中，使用高通量测序平台评估了三组中的胃微生物群，显示出明显不同的结果：细菌多样性增加，芽孢杆菌和链球菌科的相对增多，以及幽门螺杆菌的相对减少。在癌症组中，与其他组相比，可能非幽门螺杆菌通过各种机制来增强癌变，例如促进炎症，刺激细胞增殖，改变干细胞动力学以及产生有毒代谢产物。然而，仍不确定不同的微生物结构是否对致癌作用起因或致癌作用本身会引起微生物群落的转移，从而进一步促进致癌作用。
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