IL-17A在维持肠粘膜稳态中发挥着关键作用。一方面，它有助于针对肠道病原体的粘膜免疫。因此，阻断IL-17A可能会增加感染性结肠炎的风险。另一方面，它可以防止自身免疫和自身炎症免疫反应，从而减轻IBD的发展。然而，IL-17A阻断对于许多风湿病和皮肤病（例如PsO、PsA和AS）非常有效。我们的病例观察强调了接受IL-17A抑制剂治疗的患者患结肠炎的风险，包括自身免疫性结肠炎和潜在感染性结肠炎。肠道炎症的严重程度可能相当严重，不应被低估。
第一位有SAPHO综合征病史的患者在接触IL-17A抑制剂3个月后出现严重结肠炎。该患者既往没有IBD病史，也缺乏已知的危险因素（例如阴性家族史和无吸烟史）。在苏金单抗治疗开始之前，胃肠道症状不存在。广泛的诊断评估没有揭示这些临床症状的任何其他潜在原因。据报道，IBD与其他自身免疫性疾病如甲状腺炎、乳糜泻、多发性硬化症和牛皮癣之间存在关联。在之前的两项研究中，SAPHO综合征患者IBD的患病率估计为5%至8%至13%。因此，无论是否暴露于苏金单抗，该患者的IBD基线风险与一般人群相比可能有所升高。
使用secuki-numab治疗的患者是否具有较高的IBD风险仍存在争议。一项比较研究表明，与开始使用依那西普的患者相比，开始使用IL-17A抑制剂治疗的PsA/AS患者患IBD的风险并不较高。然而，IL-17A抑制剂治疗期间出现的类似新发结肠炎病例以及表明克罗恩病患者中反常结肠炎活动的数据引起了人们的
